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卵巢早衰是一种疑难性疾病，是导致育龄女性不孕不育的常见病症，卵巢早衰是指40岁以下女性发生原发性或继发性闭经、促性腺激素分泌过多以及雌激素分泌过少，在临床研究中，如果患者出现两次或两次以上至少4个月闭经的情况以及患者促性腺激素水平为更年期水平，则可以被定义为卵巢早衰。超过1/3的继发性闭经女性患者在被确诊前发生过至少一次妊娠，在被确诊后约有25%的患者发生排卵情况，还有8%的患者在无需辅助技术的情况下妊娠。而原发性闭经女性患者不会发生妊娠。
卵巢早衰一般伴随血促性腺激素水平升高和雌激素水平降低，患者特征多以潮热多汗、面部潮红、性欲低下等为主，发病率根据地区分布存在差异，1858例妇女的自然闭经情况，小于40岁的卵巢早衰发生率为1%，小于30岁的卵巢早衰发生率为1‰。原发闭经中卵巢早衰占10%～28%，继发闭经中卵巢早衰占4%～18%，北京地区妇女卵巢早衰发生率为1.8%。由此可见，卵巢早衰在临床上很普遍。
卵巢早衰在临床上有哪些表现？
根据对上百位患者的临床观察，除了血促性腺激素水平升高和雌激素水平降低，并伴有不同程度的一系列低雌激素症状如：潮热多汗、面部潮红、性欲低下等，不仅如此，原发性闭经和继发性闭经的患者还会发生染色体组型畸形的情况，继发性闭经女性患者通常多一个X染色体，而原发性闭经女性患者更容易发生全部或部分X染色体丢失，并有部分女性患者出现骨密度降低的情况。另外，还有部分患者被检查出免疫系统疾病，最常见的是甲状腺异常、甲状腺功能衰退以及糖尿病等。
导致卵巢早衰的原因有哪些？
遗传因素
任何遗传因素性腺发育不全都有可能导致高促性腺激素性闭经症状。一般来说，X染色体的细胞遗传学异常阻碍卵巢的发育和功能，X染色体结构异常也会导致高促性腺激素闭经，无论X染色体的短臂或长臂缺失，患者普遍都会出现原发性或继发性闭经。
酶缺陷
类固醇生成途径中的三种酶缺陷一17α-羟化酶(也称之为17，20-裂解酶)缺陷、20，22-裂解酶缺陷和芳香酶缺陷也会导致高促性腺激素闭经。受17α-羟化酶影响，患者会出现原发性闭经、第二性征无法发育、促性腺激素过多症、高血压、低钾血碱中毒症和循环脱氧皮质酮和孕酮浓度增加等。另外，部分患者受到芳香梅基因突变的影响，在发育过程中基本不发生雌激素生物合成，在儿童时期FSH水平升高；成年后，发生雌激素严重缺失，导致男性化，并发生与促性腺激素显著升高水平相关的肥大囊性卵巢。
特定基因的遗传学变化
任何基因数量变化引起的基因突变都会导致卵巢早衰，但是除了基因突变以外，FSH受体基因、叉头转录因子抑制素α基因、EIF2B、BMP15、磷酸甘露糖酶基因等可以导致的基因突变都被认为是诱发卵巢早衰的因素。
缺陷性促性腺激素分泌
从目前的研究结果来看，促性腺激素分泌、代谢或作用异常都会导致女性发生卵巢早衰。从检测数据来看，患有卵巢早衰患者体内的免疫性LH和FSH结构发生改变，FSH受体的基因突变会导致卵巢早衰的发生。还发现某些个体中存在与FSH受体结合的低分子量肽，抵抗正常的FSH结合，从而导致只有间歇性卵泡活性的卵巢早衰。
环境损伤
电离辐射、化学药物、病毒感染以及吸烟都会加速卵泡发生闭锁，研究发现，低剂量的辐射会损伤卵泡，8Gy辐射足以让女性导致永久性不孕。而化学治疗药物，特别是烷基化药物可能导致暂时性或永久性卵巢衰竭。另外，吸烟女性的平均绝经时间比非吸烟女性的平均绝经时间要提前几个月。
自身免疫性疾病
根据临床研究发现，约有15%~20%卵巢早衰患者同时也患有各种自身免疫病。现已证实具有类固醇合成细胞自体免疫性的卵巢早衰女性患者都发生淋巴细胞性卵巢炎，包括甲状腺疾病、糖尿病、红斑狼疮、类风湿性关节炎、白癜风和克隆病等。这是此类患者发生卵巢衰竭的机制，有足移证据说明了免疫系统和生殖系统之间存在关联性。
此外，卵巢早衰患者也可以采用辅助生殖技术，通过捐卵和体外受精，培养健康的胚胎再进行移植，对于有生育需求的患者来说，辅助生殖技术是最有效的方法。
